Классификация сахарного диабета

Са?харный диабе?т (лат. diabetes mellitus ) — группа эндокринных болезней, развивающихся благодаря относительного либо безотносительного недостатка гормона инсулина либо нарушения его сотрудничества с клетками организма. в следствии чего начинается стойкое повышение содержания сахара (глюкозы ) в крови (гипергликемия ). Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого). (ВОЗ. 1999 г.) Не считая человека, данному заболеванию подвержены кроме этого и кое-какие животные, к примеру кошки.

Содержание

История (научные парадигмы) сахарного диабета

В истории научных представлений о сахарном диабете возможно выделить смену следующих парадигм .

Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, в первую очередь, наиболее броские его симптомы — утрату жидкости (полиурия ) и неутолимую жажду (полидипсия) Термин диабет (англ. Diabetes mellitus ) в первый раз был использован Деметриосом из Апамании (II век до нэ), происходит от греческого ????????. что свидетельствует попадать через. Таково было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, как сифон , что относится к одному из основных признаков диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает свойство удерживать жидкость.

Недержание глюкозы

В 1675 г. Томас Уиллис продемонстрировал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча возможно сладкой, а возможно и безвкусной. В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus. что с латинского свидетельствует сладкий, как мёд (лат. diabetes mellitus), а во втором — insipidus, что свидетельствует безвкусный. Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная или заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), или заболеванием гипофиза (нейрогипофиза ) и характеризующаяся нарушением секреции либо билогического действия антидиуретического гормона.

Классификация сахарного диабета

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен громадным содержанием сахара. Древние индийцы увидели, что моча больных диабетом притягивает муравьёв и назвали это заболевание заболеванием сладкой мочи). Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и без того же означают заболевание сладкой мочи.

Повышенный сахар крови

В то время, когда появились техвозможности измерять сахар не только в моче, но и в крови, стало известно, что сначала сахар увеличивается в крови, и лишь в то время, когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), лишь тогда он появляется и в моче. Парадигму сахарного диабета опять пришлось поменять, потому, что оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, соответственно нет как такового недержания сахара. К тому же, ветхая парадигма осталась за найденным новым патологическим состоянием, так называемым почечным диабетом. Обстоятельством этого заболевания вправду было понижение почечного порога для сахара крови и, как следствие, появление сахара в моче при обычных показателях сахара крови. Другими словами, как и в случае несахарного диабета. ветхая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы недержание сахара отказались в пользу парадигмы повышенный сахар крови. Эта парадигма и есть на сегодня главным и единственным идеологическим инструментом диагностики, и оценки эффективности проводимой терапии. Наряду с этим современная парадигма о диабете не ограничивается лишь только фактом повышенного сахара в крови. Более того, возможно с уверенностью утверждать, что парадигмой повышенный сахар крови заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.

Инсулиновая недостаточность

Позднее начинается новая, гормональная история научных парадигм сахарного диабета. К появлению новой парадигмы диабета как об инсулиновой недостаточности» привели пара открытий. В 1889 г. Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски продемонстрировали, что по окончании удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 господин Эдуард Альберт Шарпей-Шефер высказал предположение, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином. от латинского insula. что свидетельствует остров(2002). Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были обоснованы в 1921 г. двумя учёными, |Фредериком Грант Бантингоми Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили опыты Фон Меринга и Минковски, продемонстрировав, что симптомы диабета у псов с удалённой поджелудочной железой возможно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых псов Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного скота и применили его для лечения первых больных в 1922 г. За это открытие ученые взяли Нобелевскую премию по медицине в 1923 г. Производство инсулина и использование его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.

Но, когда был создан способ изучения инсулина в крови, то стало известно, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и существенно повышена. В 1936 г. господин Гарольд Персиваль Химсворт напечатал работу, в которой диабет 1 и 2 типа в первый раз отмечались как отдельные заболевания. Это снова поменяло парадигму диабета, разделяя его на два типа — с безотносительной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В следствии сахарный диабет превратился в синдром, который может видеться, как минимум, при двух болезнях: сахарном диабете 1-го либо 2-го типов. Этим понятием и исчерпывается современная парадигма сахарного диабета.

Смену научных парадигм приводят к новым техвозможности диагностики нарушений в организме. Но кроме того открытие инсулина и разделения диабета на два типа относительно чувствительности к его биологическому действию не поменяло принцип диагностики диабета только по |гипергликемии. Следовательно, по окончании того, как было принято считать сахарный диабет патологическим состоянием, диагностируемым по гипергликемии, принципиально новых способов диагностики диабета больше не предлагалось и не выдвигалось новых парадигм сахарного диабета.

Не обращая внимания на впечатляющие успехи диабетологии последних десятилетий, диагностика этого заболевания до сих пор основывается всего лишь на изучении для того чтобы статического параметра углеводного обмена, как уровень сахара крови, точно равно как и столетия назад.

Современная терминология

Термин сахарный диабет 1-го типа объединяет в себе кое-какие ранее употреблявшиеся термины, такие как детский диабет и инсулинозависимый диабет. Термин сахарный диабет 2-го типа кроме этого объединяет пара ветхих терминов: диабет взрослых. диабет, связанный с ожирением и инсулиннезависимый диабет. Интернациональные стандарты включают лишь 1-й тип и 2-й тип. Кое-какие источники выделяют кроме этого термин диабет 3 типа, который включает в себя:

  • гестационный сахарный диабет [1] ,
  • инсулинрезистентный диабет 1-го типа (двойной диабет),
  • диабет второго типа, прогрессирующий до необходимости инъекций инсулина,
  • латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, диабет 1,5 типа).

Метаболизм глюкозы в организме человека

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляться тип диабета, после этого состояние углеводного обмена, потом направляться перечисление осложнений сахарного диабета.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

Классификация сахарного диабета

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы, 2) нарушение сотрудничества инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие трансформации структуры либо уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, трансформации структуры самого инсулина либо нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее наименование — инсулинозависимый диабет ). Отправным моментом в развитии этого типа диабета есть массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое понижение уровня инсулина в крови. Массовая смерть эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных зараз. стрессовых состояний. разных аутоиммунных болезней. при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против ?-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Данный тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Для диабета 2 типа (устаревшее наименование — инсулинонезависимый диабет ) свойственны нарушения, указанные в пункте 2. (см. выше). Наряду с этим типе диабета инсулин производится в обычных количествах либо кроме того в повышенных, но механизм сотрудничества инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Основной обстоятельством инсулинрезистентности есть нарушение функций мембранных рецепторов для инсулина при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу трансформации их структуры либо количества. Кроме этого, при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические недостатки). Наровне с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки. артериальная гипертония. хроническое переедание, малоподвижный образ жизни кроме этого являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом данный вид диабета чаще всего поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. В случае если болен один из своих родителей, то возможность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета есть стойкое увеличение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

  • Неспособность тканей применять глюкозу ведет к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к увеличению осмотического давления крови, что обусловливает важную утрату воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое увеличение концентрации глюкозы в крови очень плохо воздействует на состояние многих органов и тканей, что в итоге ведет к формированию тяжёлых осложнений: диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро и макроангиопатия. разные виды диабетических ком и др.
  • У больных диабетом отмечается понижение реактивности иммунной системы и серьёзное течение инфекционных болезней .

Клинические показатели диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы признаков. основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

  1. полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное увеличением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).
  2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена большими утратами воды с мочой и увеличением осмотического давления крови.
  3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Данный симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, в частности неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.
  4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — нередкий симптом диабета, который начинается не обращая внимания на повышенный аппетит больных. Похудание (а также истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее свойственны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Больные, в большинстве случаев, смогут точно назвать дату либо период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические символы, развивающиеся медлительно в течении продолжительного времени. Эти симптомы свойственны для диабета как 1, так и 2 типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • неспециализированная мышечная слабость,
  • головная боль ,
  • воспалительные поражения кожи, тяжело поддающиеся лечению,
  • нарушение зрения ,
  • наличие ацетона в моче при диабете 1 типа. Ацетон результат сжигания жировых запасов. [3]

Кое-какие типы диабета

Сахарный диабет 1-го типа

В базе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность производства инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (?-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех либо иных патогенных факторов (вирусная зараза, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа образовывает 10-15 % от всех случаев диабета и как правило начинается в детском либо подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных признаков, каковые быстро прогрессируют с течением времени. Основным способом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и ведет к происхождению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома. заканчивающиеся смертью больного [4] .

Сахарный диабет 2-го типа

Данный тип заболевания обусловлен понижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в обычных либо кроме того повышенных количествах. Диета и понижение веса больного в некоторых случаях оказывают помощь нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Но с течением заболевания выделение инсулина ?-клетками поджелудочной железы понижается, что делает нужными инъекции.

Диабет 2 типа образовывает 85-90 % от всех случаев заболевания и чаще всего начинается у людей старше 40 лет, и, в большинстве случаев, связан с ожирением. Заболевание протекает медлительно. Для него свойственны второстепенные симптомы; кетоацидоз начинается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макроангиопатия. нефро- и нейропатия, ретинопатия и др.

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета кроме того незначительное понижение веса оказывает помощь нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий используют разные лекарственные препараты.

  • Производные сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид) повышают выделение инсулина клетками поджелудочной железы.
  • Прандиальные регуляторы гликемии (репаглинид, натеглинид) отличаются от производных сульфонилмочевины стремительным и маленьким действием
  • Бигуаниды (метформин ) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
  • Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
  • Ингибиторы ?-гликозидазы (акарбоза ) угнетают кишечные ферменты. расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника [5] .
  • Добавки магния разрешают регулировать содержание сахара в крови. В следствии потребность в пероральных антидиабетических препаратах в большинстве случаев понижается, или кроме того всецело исчезает.

Появляется на протяжении беременности и может всецело провалиться сквозь землю либо существенно облегчиться по окончании родов. Механизмы происхождения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота происхождения гестационного диабета образовывает приблизительно 2-5 % среди беременных дам. Не обращая внимания на то, что по окончании родов данный тип диабета может всецело провалиться сквозь землю, на протяжении беременности это заболевание причиняет значительный вред здоровью матери и ребёнка. Дамы, страдавшие гестационным диабетом на протяжении беременности, подвержены громадному риску заболеть потом диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в излишней массе ребёнка на момент рождения (макросомия), разными уродствами и врожденными пороками развития.

Диагностика

Диагностика диабета 1 и 2 типа облегчается присутствием основных признаков: полиурии, полифагии, похудания. Но, основным способом диагностики есть определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливается , если:

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа по окончании приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
  • в следствии проведения глюкозотолерантного теста (в вызывающих большие сомнения случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
  • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
  • в моче присутствует сахар;
  • в моче содержится ацетон (Ацетонурия ).

Осложнения

Острые

  • Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся благодаря накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела ). Появляется при сопутствующих болезнях, в первую очередь — заразах, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к утрата сознания и нарушению крайне важных функций организма. есть жизненным показанием для срочной госпитализации. [6]
  • Гипогликемия — понижение уровня сахара в крови ниже обычного значения (в большинстве случаев ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих болезней, непривычной физической нагрузки либо недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь содержится в даче больному раствора сахара либо любого сладкого питья вовнутрь, приема пищи, богатой углеводами (сахар либо мед возможно держать под языком для более стремительного всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона (ГлюкаГен), введения в вену 40 % раствора глюкозы.
  • Гиперосмолярная кома. Видится, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2 типа в анамнезе либо без него и неизменно связана с сильным обезвоживанием. Довольно часто имеют место полиурия и полидипсия длительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди склонны к гиперосмолярной коме, поскольку у них чаще отмечается нарушение восприятия эмоции жажды. Ещё одна непростая неприятность — изменение функции почек (в большинстве случаев видится у пожилых) — мешает клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора содействуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/либо более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора мешают липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, к смерти. есть жизненным показанием для срочной госпитализации.

Поздние

  • Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, жёстких экссудатов, отека, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлиянияи на глазном дне, может привести к отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с в первый раз распознанным сахарным диабетом 2 типа. Частота заболевания ретинопатией возрастает на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 2 десятилетия примерно у 100 % больных. Чаще видится при 2 типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии. Основная обстоятельство слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
  • Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов. увеличение их ломкости, склонность к тромбозам и формированию атеросклероза (появляется рано, поражаются в основном небольшие сосуды).
  • Диабетическая полинейропатия — значительно чаще в виде двусторонней периферической нейропатии по типу перчаток и чулок, начинающаяся в нижних частях конечностей. Утрата болевой и температурной чувствительности — наиболее серьёзный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии есть онемение, чувство жжения либо парестезии. начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики ночью. Утрата чувствительности ведет к легко появляющимся травмам.
  • Диабетическая нефропатия — поражение почек, сперва в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), после этого протеинурии. Ведет к формированию хронической почечной недостаточности .
  • Диабетическая артропатия — боли в суставах. хруст, ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и увеличение её вязкости.
  • Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика ), ретинопатии (поражение сетчатки ).
  • Диабетическая энцефалопатия — трансформации психики и настроения, эмоциональная лабильность либо депрессия .
  • Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, появляющееся на фоне трансформации периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. есть главной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Лечение

Лечение сахарного диабета 1-го типа

  • Диетотерапия — понижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. есть вспомогательным способом, и действенна лишь в сочетании с инсулинотерапией.
  • Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, снабжающего понижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продленных инсулинов, и купирование по окончании едовых подьемов глюкозы крови, посредством инсулинов маленького и ультракороткого действия.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

  • диетотерапия — понижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи.
  • физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, снабжающего понижение массы тела для оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • пероральные сахароснижающие препараты — применяються с целью стимуляции секреции ?-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью востановление обычной концентрации глюкозы в крови.
  • контроль артериального давления, преимущество отдается метаболически нейтральным (ИАПФ, сартаны) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
  • наначение гиполипидемической терапии: фенофибрат/трайкор (контроль ТГ, ЛПНП и увеличение ЛПВП и понижение прогрессирования ретинопатии, нейропати, ИБС), статины (контроль ЛПНП, понижение ИБС) Комбинация фенофибрата и статинов у больных большого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе. Назначение фенофибрата\трайкор вероятно и при обычной липидограмме, в случае если у больного имеется показатели ретинопатии полинейропатии.
  • заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер [7]

Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время не существует консервативных способов лечения, благодаря которым возможно добиться исцеления сахарного диабета 2 типа. Вместе с тем высокие шансы на полное исцеление (80-90 %) дает метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время весьма активно используются для радикального лечения избыточного веса. Как мы знаем, у больных с избыточным весом частенько видится диабет 2 типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что исполнение таких операций не только ведет к нормализации веса, но и 80-98 % случаев всецело излечивает диабет [8]. Данный факт послужил отправной точкой изучений о возможности применения таковой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2 типа у больных не только с ожирением, но и с обычным весом или при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25-30).

Классификация сахарного диабета

Интенсивные изучения проводятся в отношении механизма действия метаболической хирургии. Сначала предполагалось, что понижение массы тела есть ведущим механизмом в нормализации гликемии. Но оказалось, что нормализация гликемии и гликированного гемоглобина происходит практически сразу после исполнения желудочного шунтирования, ещё перед тем, как начинает понижаться масса тела кожный покров9]. Данный факт вынудил искать другие объяснения позитивному влиянию операции на метаболизм. В настоящее время считается, что главным механизмом действия операции есть выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи. При операции желудочного шунтирования пища направляется прямо в подвздошную кишку. Прямое действие пищи на слизистую подвздошной кишки ведет к секреции глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), который относится к инкретинам. Данный пептид имеет множество свойств [10] [11]. Он стимулирует выработку инсулина при наличии повышенного уровня глюкозы. Он стимулирует рост бета-клеток в поджелудочной железе (как мы знаем, что при диабете 2 типа имеется повышенный апоптоз бета-клеток). Восстановление пула бета-клеток есть очень позитивным причиной. GLP-1 блокирует глюкагон -стимулированную продукцию глюкозы в печени. GLP-1 содействует эмоции насыщения методом стимуляции дугообразного ядра гипоталамуса .

Клинические изучения.
Операция желудочного шунтирования насчитывает более чем 60-ти летнюю историю. Позитивное влияние данного типа метаболической хирургии на течение сахарного диабета много раз подтверждено бессчётными клиническими изучениями, в которых изучались отдаленные результаты операций, направленных на понижение излишней массы тела. Было продемонстрировано, что полное исцеление диабета отмечено у 90 % больных. Эти больные смогли всецело отказаться от любой медикаментозной терапии. У оставшихся 10 % была отмечена положительная динамика в виде понижения дозировок противодиабетических препаратов [12]. Изучение отдаленных результатов продемонстрировало, что смертность от осложнений сахарного диабета в группе, где было выполнено желудочное шунтирование, была на 92 % ниже, чем в группе, где проводилось консервативное лечение [13] .
Проводились клинические изучения, в которых изучалось влияние метаболической хирургии на течение диабета 2 типа у больных с обычной массой тела и наличием умеренного избытка массы тела (с ИМТ до 30) [14]. Эти изучения всецело продублировали хорошие результаты 90 % исцеления диабета 2 типа у данной категории больных и положительную динамику у оставшихся 10 %.
Сходные результаты в отношении исцеления диабета 2 типа по окончании исполнения желудочного шунтирования были взяты и у больных подросткового возраста [15]
В настоящее время остается неясным вопрос о том, кому продемонстрирована метаболическая хирургия для лечения сахарного диабета 2 типа. В случае если индекс массы тела у больного с диабетом образовывает 35 и выше, операция считается продемонстрированной. В также время, в то время, когда обстановка касается больных с обычной или умеренной повышенной массой тела, нужна оценка рисков хирургии и тех потенциальных позитивных эффектов, каковые возможно взять за счет исцеления диабета. Учитывая тот факт, что кроме того проведение грамотной консервативной терапии не есть надежной профилактикой осложнений диабета (диабетические ретинопатия, нефропатия, нейропатия и ангиопатия со всем спектром их тяжелых последствий) использование метаболической хирургии может оказаться перспективным способом лечения кроме того в данной группе больных с сахарным диабетом 2 типа.

Примечания

  1. ^American Diabetes Association Other Types of Diabetes. (August 25, 2005)
  2. ^Алмазов В. А. Клиническая патофизиология. Учеб.пособие для студентов вузов /С.-Петерб.гос. мед.ун-т им. И. П. Павлова М. ВУНМЦ, 1999
  3. ^Строев Ю. И. и др.:Сахарный диабет Спб, 1992
  4. ^ Диабет 1 типа
  5. ^ Диабет 2 типа
  6. ^ Клинические аспекты сахарного диабета
  7. ^Дистергова О. В. Управление по лечению сахарного диабета, Омск, 1996
  8. ^ Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995;222:339-352.
  9. ^ Cohen R, Schiavon CA, Pinheiro JC, et al. Duodenal-jejunal bypass for не сильный treatment of type 2 diabetes in patients with body mass index of 22-34 kg/m2: a report of two cases. Surg Obes Relat Dis. 2007;3:195-197
  10. ^ Holst JJ. The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev. 2007;87:1409-1439.
  11. ^ Kieffer TJ, кожный покров JF. The glucagon-like peptides. Endocrine Rev. 1999;20:876-913
  12. ^ Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995;222:339-352.
  13. ^ Adams, TD; Gress RE, Smith SC, et al (2007). Long-term mortality after gastric bypass surgery. N. Engl. J. Med. 357 (8): 753-61
  14. ^ Cohen R, Pinheiro JS, Correa JL, Schiavon CA. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for BMI35kg/m2: a tailored approach. Surg Obes Rel Dis. 2006;2:401–404
  15. ^ Inge TH, Miyano G, Bean J, Helmrath M, Courcoulas A, Harmon CM, кожный покров MK, Wilson K, Daniels SR, Garcia VF, Brandt ML, Dolan LM. Reversal of type 2 diabetes mellitus and improvements in cardiovascular risk factors after surgical weight loss in adolescents. Pediatrics. 2009 Jan;123(1):214-22.

См. кроме этого

Ссылки

Вам это понравится: